Olhamos por muito tempo para o sal como culpado da hipertensão, mas na verdade, o vilão é o açúcar. Enfim…culpamos o cristal branco errado! Não é surpresa que o açúcar desencadeia uma sequência de eventos que afeta negativamente sua saúde e sua cintura. Mas o que estamos, apenas, começando a perceber é como uma dieta baixa em sal pode produzir efeitos fisiológicos semelhantes. Consumir muito pouco sal pode desencadear uma cascata de eventos que resulta na resistência insulínica, um aumento na compulsão por açúcar, um apetite fora de controle, e a chamada “fome interna”, promovendo ganho de peso. Quando você começa a restringir o sal, seu corpo fará qualquer coisa para segurar o que já tem. Infelizmente, um dos mecanismos de defesa do corpo é aumentar os níveis de insulina. E esses hormônios terminam por aumentar a absorção de gordura também. Fundamentalmente, a capacidade de absorver gordura é duas vezes maior em quem faz uma restrição de sal. Além disso, se você cortar o sal drasticamente, você pode desenvolver deficiência de iodo, uma vez que o sal de mesa é a nossa melhor fonte de iodo Hoje nós a conhecemos como uma marinobufagenin, um esteróide secretado pelas glândulas adrenais, que aumenta a capacidade ejaculatória do coração e inibe a bomba de reabsorção de sódio no rim. Os pacientes com resistência insulínica e diabetes, coincidem em ter também tanto sensibilidade ao sal quanto altos níveis de hormônios natriiuréticos. Na verdade, tanto o DM1, quanto o DM2 apresentou níveis aumentados de marinobufagenin (o hormônio natriurético) O que quer que esteja causando o diabetes, também está comprometendo o funcionamento da bomba Na-K-ATPase (via aumento da marinobufagenin) e causando hipertensão sensível ao sal. O mal funcionamento da bomba Na-K ATPase está associada à resistência insulínica, tendo inclusive níveis elevados de marinobufagenin na urina de pacientes DM1. Então, a inibição da bomba Na-K-ATPase (causada pelo marinobufagenin) foi, aparentemente, causado pelo diabetes. Pessoas com diabetes tem maior probabilidade de ter hipertensão. O autor Giampetro notou que os pacientes diabéticos em uso de insulina tinham maior concentração de sódio corporal. Provavelmente devido ao fato conhecido de que a insulina promove a reabsorção de sódio pelos rins Pacientes diabéticos em uso de insulina também apresentaram maiores concentrações de GH, que também aumenta a reabsorção de sódio O diabetes é um estado de retenção de sódio e diminuição da atividade da bomba Na-K-ATPase no coração, nervos periféricos, barreira hematoencefálica e células vermelhas. Em resumo, a bomba de sódio fica resistente à insulina Mas a verdade salgada é que: Egan percebeu que dietas de baixo sal aumentam a insulina de jejum e pós glicose em 25%, quando comparadas a dietas ricas em sal, efeito que foi confirmado e reproduzido em ensaios clínicos randomizados. Uma dieta alta em sal aumenta o transportador GLUT4 nos tecidos sensíveis à insulina, tanto no tecido adiposo, quanto nos músculos. Isso é uma coisa boa, porque isso permite ao seu corpo usar mais glicose, presente na corrente sanguínea, reduzindo os níveis de insulina e minimizando o dano que os altos níveis de glicose poderiam ter feito aos vasos sanguíneos. Enquanto dietas de baixo sal mostraram atrapalhar a sinalização da insulina, aumentam a síntese hepática de ácidos graxos, o que contribui para o desenvolvimento de esteatose hepática não alcoólica (gordura no fígado) e diminui a atividade do tecido adiposo marrom (uma gordura “boa”, que queima calorias), indicando que restringir sal diminui seu metabolismo basal. Recapitulando: Resistência insulínica e níveis aumentados de insulina são adaptações fisioloicas da restrição do sal. A insulina ajuda os rins a reabsorver o sal. Um mecanismo compensatório que ajuda o corpo a reter o sal O aumento da insulina nos torna mais gordos e desencadeia a fome interna Os tecido muscular e adiposo se tornam resistentes à insulina Isso leva a um aumento da circulação de glicose e ácidos graxos Dr. João Mesquita Médico REFERÊNCIAS: Christlieb. Is insulin the link between hypertension and obesity? II54–II57; Vasdev, S., and J. Stuckless. 2010. Role of methylglyoxal in essential hypertension. Int J Angiol 19(2): e58–e65. Weidmann, P., C. Beretta-Piccoli, and B. N. Trost. Pressor factors and responsiveness in hypertension accompanying diabetes mellitus. Hypertension 7(6 Pt 2): II33–II42; O’Hare, J. A., et al. 1985. Exchangeable sodium and renin in hypertensive diabetic patients with and without nephropathy. Hypertension 7(6 Pt 2): II43–II48; Feldt-Rasmussen, B., et al. 1987. Central role for sodium in the pathogenesis of blood pressure changes independent of angiotensin, aldosterone and catecholamines in type 1 (insulin-dependent) diabetes mellitus. Diabetologia 30(8): 610–617. DeFronzo, R. A. 1981. The effect of insulin on renal sodium metabolism. A review with clinical implications. Diabetologia 21(3): 165–171; Vierhapper, H. 1985. Effect of exogenous insulin on blood pressure regulation in healthy and diabetic subjects. Hypertension 7(6 Pt 2): II49–II53.
